Lipoprotein(a): Warum dieser Blutfettwert einmal im Leben gemessen werden sollte
Was ist Lipoprotein(a)?
Lipoprotein(a), abgekürzt Lp(a) (ausgesprochen: Lipoprotein klein a), ist ein Lipoproteinpartikel, der strukturell dem LDL-Cholesterin ähnelt, aber zusätzlich ein Protein namens Apolipoprotein(a) trägt. Dieser Anhang verleiht Lp(a) besondere atherogene und möglicherweise prothrombotische Eigenschaften: Es lagert sich in Gefäßwänden ab und kann die körpereigene Gerinnungsauflösung beeinflussen.
Der Lp(a)-Spiegel ist zu über 90 % genetisch festgelegt und wird kaum durch Ernährung, Sport oder Lebensstiländerungen beeinflusst. Wer einen hohen Wert hat, hat ihn in der Regel ein Leben lang.
Warum ist Lp(a) ein Risikofaktor?
Lp(a) erhöht das kardiovaskuläre Risiko auf zwei Wegen:
- Atherogene Wirkung: Lp(a) lagert sich wie LDL in Arterienwänden ab und fördert die Plaquebildung (Arteriosklerose).
- Thrombotische Wirkung: Apolipoprotein(a) ähnelt strukturell Bestandteilen des körpereigenen gerinnungsauflösenden Systems (Fibrinolyse) und kann dieses beeinflussen.
Personen mit sehr hohem Lp(a) haben ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit und Aortenklappenstenose. Das Risiko ist unabhängig vom LDL-Cholesterin und addiert sich zu anderen Risikofaktoren.
Referenzwerte: Ab wann besteht ein erhöhtes Risiko?
Lp(a) wird entweder in mg/dl oder nmol/l angegeben. Achtung: Die Einheiten sind nicht direkt proportional umrechenbar, da Lp(a)-Partikel unterschiedlich groß sein können.
- Unter 30 mg/dl (unter 75 nmol/l): Normbereich, kein wesentlich erhöhtes Risiko durch Lp(a)
- 30 bis 50 mg/dl (75 bis 125 nmol/l): Grenzbereich, moderat erhöhtes Risiko
- Über 50 mg/dl (über 125 nmol/l): Erhöhtes Risiko. Etwa 20 % der Bevölkerung liegen in diesem Bereich.
- Über 90 mg/dl (über 180 nmol/l): mit einem deutlich erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert
Kann man Lp(a) senken?
Derzeit gilt: Klassische Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Sport oder Statine haben meist nur einen geringen Einfluss auf Lp(a). Folgende Ansätze sind bekannt:
- Niacin (Vitamin B3): Kann Lp(a) senken, ist aber aufgrund von Nebenwirkungen und mangelndem Nutzennachweis in Deutschland nicht mehr als Standardtherapie empfohlen.
- PCSK9-Inhibitoren: Die neuen Cholesterinsenker (Evolocumab, Alirocumab) senken Lp(a) um 20 bis 30 %, primär für LDL-Senkung zugelassen.
- Neue RNA-basierte Therapien: Speziell gegen Lp(a) gerichtete Substanzen (z. B. Pelacarsen, Olpasiran) befinden sich in der klinischen Entwicklung und zeigen in Studien deutliche Senkungen der Lp(a)-Spiegel.
Da Lp(a) kaum direkt senkbar ist, liegt der Fokus auf der Reduktion aller anderen kardiovaskulären Risikofaktoren: LDL senken, Blutdruck kontrollieren, nicht rauchen, regelmäßig bewegen.
Für wen ist die Messung besonders relevant?
Eine Lp(a)-Messung ist besonders sinnvoll bei:
- Herzinfarkt oder Schlaganfall in der Familie, besonders in jüngerem Alter
- Bekannter familiärer Hypercholesterinämie
- Persönlich erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil
- Aortenklappenstenose ohne offensichtliche Ursache
- Unklaren kardiovaskulären Ereignissen trotz normalem LDL-Profil